В продължение на десетилетия учените са озадачени от един странен биологичен феномен: повечето животни, включително и хората, наследяват ДНК в митохондриите си — енергийните центрове на клетката — изключително от майките си, като всички следи от митохондриалния геном на бащата се унищожават скоро след зачеването.

Сега ново проучване на Университета на Колорадо в Боулдър хвърля светлина върху причините за това и какво се случва, когато процесът се обърка.

Изследването се фокусира върху сложния механизъм за самоунищожение, известен като „елиминиране на бащините митохондрии“ (paternal mitochondria elimination, PME), който унищожава бащината митохондриална ДНК (мтДНК) по време на ранното развитие.

Според някои теории, след като сперматозоидите се борят с милиони други сперматозоиди, за да проникнат в яйцеклетката, митохондриите им са изтощени и генетично увредени по начин, който би бил еволюционно катастрофален, ако се предаде на бъдещите поколения.

Често описвани като клетъчни батерии, митохондриите произвеждат аденозинтрифосфат (АТФ) – енергията, която задвижва почти всички клетъчни функции. Наследена изключително от майката, тази мтДНК е от решаващо значение за нормалното развитие и здраве.

Учените са изследвали процеса при кръгли червеи, които имат много биологични сходства с хората. Те откриват, че когато PME е нарушена и бащините митохондрии се промъкнат в развиващия се ембрион, това може да доведе до трайни неврологични, поведенчески и репродуктивни проблеми в зряла възраст.

По-конкретно изследователите са успели да забавят PME с около 10 часа, което е довело до значително намаляване на производството на АТФ.

Забележително е, че третирането на ембрионите с форма на витамин К2, известна като MK-4, е успяло да възстанови нормалните нива на АТФ и да подобри паметта, активността и плодовитостта на възрастните червеи.

Това предполага потенциална възможност за терапия на трудно лечими митохондриални нарушения при хората.

Макар и редки, тези нарушения — които общо засягат около един на 5000 души — могат да причинят широк спектър от изтощителни симптоми, включително проблеми с дишането, слаби мускули и неврологични проблеми.

В перспектива авторите предвиждат бъдеще, в което семействата с анамнеза за митохондриални нарушения могат да приемат витамин К2 пренатално като предпазна мярка. Изследването може да доведе и до нови начини за диагностициране или лечение на такива състояния.

Източник: Zhang H, Zhu Y, Xue D. Moderate embryonic delay of paternal mitochondrial elimination impairs mating and cognition and alters behaviors of adult animals. Sci. Adv. 2024. doi: 10.1126/sciadv.adp8351