По време на изучаване молекулярната биология на мозъка, екип от шведски учени откриха как нарушаването на механизма на развитие, променя онези нервни клетки, които са най-засегнати при болестта на Паркинсон (БП). Изследването е отнело почти четири години, през които те извършвали промени върху миши гени, за да пресъздадат най-точно възникването и развитието на тази тежка болест при хората.

Болестта на Паркинсон е неизлечимо заболяване, засягащо първоначално двигателните възможности на индивида, а след това и когнитивните му такива. В по-късните фази на болестта пациентите нерядко развиват депресия или деменция. Всички тези проявления са пряко следствие на дегенерация на допаминергичните неврони в средния мозък. Тези неврони се грижат за произвеждането на допамин, който е от изключителна важност за регулирането на моторните функции, а също и играе важна роля в психичните процеси.

Досега причината за разрушаването на тези специфични неврони не беше напълно изяснена. Учените са изследвали Lmx1a и Lmx1b – важни протеини за гените, отговорни за развитието на допаминергичните неврони (ДН). Чрез провеждането на опити с мишки, при които гените с Lmx1a и Lmx1b са премахнати от ДН, учените са установили, че при мишките се появява състояние, което по много от признаците си наподобява болестта на Паркинсон. Чрез допълнителни изследвания е станало ясно, че особено ключов е Lmx1b. Мишките с признаци на БП имат много по-малко допаминергични неврони в средния мозък, съдържащи Lmx1b, от тези, които са здрави.

Понастоящем учените работят върху откриването на начин, чрез който да предотвратят загубата на Lmx1b. Някои от резултатите в тази област ще имат благоприятни последици и в борбата с раковите заболявания.

Източник: http://www.ludwigcancerresearch.org/news/glitch-recycling

Снимка: http://epilepsyu.com